체중에 대해 알아야 할 모든 것

나이는 치매의 가장 큰 위험 요소이지만 비만과 제2형 당뇨병도 주요 위험 요소입니다.

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전 세계적으로 5,500만 명이 넘는 사람들이 치매를 앓고 있습니다. 정신을 강탈하는 이 질병은 사회와 경제에 큰 영향을 미치기 때문에 과학자들은 이를 치료하거나 예방할 수 있는 방법을 찾기 위해 열심히 노력하고 있습니다. 탐구되고 있는 방법 중 하나는 새로운 체중 감량 잽인 Wegovy입니다.

나이는 치매의 가장 큰 위험 요소이지만 비만과 제2형 당뇨병도 치매 발병의 주요 위험 요소입니다. 이것이 Wegovy와 그 자매 약물인 Ozempic이 등장하는 곳입니다. 위고비(Wegovy)와 제2형 당뇨병 치료제인 오젬픽(Ozempic)은 모두 세마글루타이드(semagluide)라는 동일한 활성 물질을 함유하고 있습니다.

세마글루티드는 일반적으로 식사 후 장에서 분비되는 호르몬인 GLP-1의 작용을 모방합니다. 이 호르몬은 췌장의 수용체에 달라붙어 인슐린 분비를 자극하여 혈당 수치를 낮추는 데 도움이 됩니다.

그러나 이러한 수용체는 식사를 조절하는 영역을 포함하여 뇌의 "보상 센터"에도 있습니다. 세마글루타이드가 혈액뇌관문(뇌 주위의 보호층)을 통과할 수 있다는 점을 고려하면, 사람들이 배고픔을 덜 느끼도록 뇌 활동을 직접적으로 수정할 가능성이 높습니다.

5년 동안 제2형 당뇨병 환자를 추적한 덴마크 연구에서는 세마글루타이드나 리라글루타이드(또 다른 당뇨병 약물)를 복용한 사람들이 치매 발병률이 더 낮은 것으로 나타났습니다. 제2형 당뇨병은 알츠하이머병(치매의 가장 흔한 형태)보다는 혈관성 치매와 더 밀접하게 연관되어 있으므로 특정 형태의 치매만이 세마글루티드에 의해 감소될 수 있습니다.

그럼에도 불구하고, 2021년에 시작된 두 가지 임상 시험에서는 세마글루티드를 매일 경구 투여하면 알츠하이머병 초기 단계의 사람들의 질병 진행이 느려지는지 여부를 테스트하고 있습니다. 질병이 발병하는 데 오랜 시간이 걸리기 때문에 임상시험은 2026년 완료될 것으로 예상된다.

알츠하이머병은 대뇌 피질의 특정 영역, 즉 기억과 공간 탐색을 담당하는 영역에서 발생하는 것으로 생각됩니다. 그러나 GLP-1 수용체는 피질에서 검출되지 않았기 때문에 세마글루타이드가 기억 네트워크를 직접 활성화할 가능성은 거의 없습니다. 그렇다면 이 약은 어떻게 질병을 치료할 수 있을까요?

알츠하이머병 환자의 뇌에는 끈적끈적한 베타 아밀로이드 플라크와 뇌 세포 내부에 타우 단백질 덩어리가 축적되어 있습니다. 이는 인지를 방해하는 것으로 생각됩니다.

아밀로이드 베타 수치가 높지만 (아직) 치매가 발병하지 않은 사람들의 타우 수치를 구체적으로 조사하는 임상 시험이 옥스퍼드 대학교에서 진행 중입니다. 세마글루타이드가 피질의 타우 수준을 감소시켜 인지 저하율을 감소시킬 것으로 기대됩니다.

알츠하이머의 표적 아밀로이드-베타 플라크를 치료하기 위해 최근 미국에서 승인된 약물입니다. 그러나 이 약물들은 환자들이 2~4주마다 한 시간 동안 주입해야 하는 등 논란의 여지가 있는 것으로 입증되었습니다.

이러한 유형의 약물은 아마도 혈관 주변의 아밀로이드 베타를 표적으로 삼아 뇌출혈과 같은 잠재적으로 생명을 위협하는 부작용을 초래할 수 있습니다. 따라서 대체 전략이 바람직하며 이것이 바로 세마글루타이드가 빛을 발할 수 있는 부분입니다.

새로운 체중 감량 약물인 Wegovy의 작동 원리.

세마글루타이드와 알츠하이머병 감소 사이의 주요 연결 고리는 뇌에 ​​만성적으로 염증이 생기는 상태인 신경염증일 수 있습니다.

신경염증은 혈액뇌관문을 손상시키며, 이는 알츠하이머병과 혈관성 치매 모두에서 파괴됩니다. 타우를 조사하는 옥스포드 시험에서는 세마글루타이드가 신경염증에 어떻게 영향을 미치는지도 조사하고 있습니다(세마글루타이드가 비만인 사람들에게 항염증제라는 제안이 있습니다).

또한 생쥐 뇌의 신경염증을 감소시키고 혈액뇌관문(알츠하이머 환자의 경우 방해되는 현상)을 통한 포도당 수송을 회복시킵니다.